Противовирусный иммунитет

При большинстве вирусных заболеваниях (корь, краснуха, ветрянная оспа, желтая лихорадка и др.) вырабатывается прочный иммунитет, иногда пожизненный. Только после некоторых вирусных инфекций (вирусный насморк, лихорадка денге, москитная лихорадка) образуется слабого напряжения невосприимчивость.

Установлено, что лейкоциты и клетки ретикуло – эндотеллиальной системы не играют существенной роли в обезвреживании вирусов, являющихся облигатными внутриклеточными паразитами. Отмечено, что фагоциты, содержащие вирусы, не обладают способностью фагоцитировать бактерии. Следовательно, в ряде случаев вирусные инфекции снижают неспецифическую резистентность к бактериальным заболеваниям. Вирусы подавляют функцию лимфоцитов, продуцирующих антитела.

Наиболее значимым защитным механизмом следует считать пирогенное действие факторов, способных вызывать лихорадку. При отсутствии чувствительности к вирусу клеток наступает гибель внедрившихся в организм возбудителей.

Большое значение имеет иммунитет, связанный с выделительными функциями организма. При целом ряде вирусных заболеваний установлено, что вирусы могут выводиться через верхние дыхательные пути, кишечник и почки.

В иммунитете против вирусных заболеваний определенное значение имеют термостабильные и термолабильные сывороточные ингибиторы, а также антитела, способные нейтрализовать вирус до того, как он связывается с чувствительными клетками.

При использовании в качестве антител рибосом получены антитела против РНК, которые преципитируют ее различные полирибонуклеотиды.

Одни вирусы при заражении культуры тканей нейтрализуются антителами, другие не обезвреживаются и могут обусловить распространение инфекции. При остро протекающей вирусной инфекции, сопровождающейся цитоплазматическим эффектом, антитела оказывают защитное действие. При латентной форме инфекции они не влияют на развитие инфекции, вызванной тем же вирусом. Нейтральный комплекс вирус – длительно может быть реактивирован путем разведения, изменений pH и другими факторами. Вирус может быть реактивирован и из сверхнейтрализованного комплекса воздействием фреона.

К гуморальному противовирусному иммунитету следует отнести способность некоторых клеток макроорганизма вырабатывать адаптивные ферменты ( рибунуклеаза), способные разрушать соответствующие нуклеиновые кислоты вирусов, обуславливающие инфекционные процессы, не повреждая нуклеиновые кислоты клеток микроорганизма. В 1 мл крови здоровых людей содержится около 5 мкг нуклеаз. Чтобы разрушить вирионы, имеющие оболочки, требуется не менее 50 мкг/мл, а для разрушения вирионов без оболочек – 3мкг/мл.

Противовирусный иммунитет может проявляться в результате интерференции (взаимное ослабление) вирусов. Механизм этой защиты зависит не от антител, а от способности одного вируса нейтрализовать действие другого путем блокады чувствительных клеток.

Интерференция имеет место между определенными штаммами одного и того же вида вирусов. Так, например, вакцинные штаммы против бешенства, гриппа, желтой лихорадки обладают интерферирующими свойствами в отношении возбудителей этих заболеваний. Установлено явление интерференции между вирусами, поражающими животных и человека. Эта несовместимость выявлена между возбудителями ящура, бешенства, осповакцины и вирусом герпеса.

Проявление антагонизма между вирусами имеет большое практическое значение, так как может быть использовано для специфической профилактики вирусных болезней.

Под влиянием вируса некоторые клетки становятся резистентными к повторному заражению этим же вирусом. Отмечено, что в питательной среде культур тканей появляется вещество, способное создать неблагоприятные условия для развития вируса. Такого рода иммунитет не обладает строго выраженной специфичностью. Как установлено, он обуславливается наличием в крови интерферона, который представляет собой протеин с молекулярным весом 44 000 – 52 000, он устойчив к низким температурам и ультрафиолетовым лучам, не теряя своей активности при рН от 2,0 до 10,0, не обладает антигенным свойством, лишен токсичности. Интерферон, образовавшийся под действием ДНК или РНК одного вируса, активен против ряда других вирусов. При обычном течении вирусного заболевания клетки могут в течении одного или двух дней выработать такое количество интерферона, которое способно остановить инфекционный процесс. Интерферон обладает свойством ингибитора с широким спектром действия.

Предполагают, что интерферон проникает в новые клетки, стимулирует продукцию нового белка или полипептида, который представляет собой ингибитор, задерживающий размножение вирусов. Возможно, интерферон не поглощается клетками, но как катализатор стимулирует изменение в клетке, которые приводят к продукции антивирусного вещества. Интерферон, вероятно нарушает процесс трансляции вирусной информации, подавляет образование полисом, состоящих из вирусных информативных РНК и клеточных рибосом. Под действием вирусных агентов клетки, обработанные интерфероном, погибают, и тем самым предупреждается поражение остальных клеток популяции, так как в инфицированных вирусами клетках происходит абортивный цикл, благодаря наличию в них ингибитора, образовавшегося под влияние интерферона.

По – видимому, более перспективным будет не применение готового препарата на основе интерферона, а создание в организме больного условий, способствующих максимальному образованию интерферона в клетках, о чем, в частности, говорит в своих работах известный вирусолог А.Львов.